ASKEP SEROSIS HEPATIS

LAPORAN PENDAHULUAN

SEROSIS HEPATIS

A. KONSEP MEDIK

1)  Defenisi

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitktur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul-nodul regenerasiini dapat berukuran kecil (mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap.

Serosis hepatis adalah suatu penyakit hati dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan, menjadi tidak teratur dan terjadinya pertambahan jaringan ikat ( fibrosis ) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

2)  Etiologi

         Meskipun etiologi berbagai bentuk sirosis masih kurang dimengerti , terdapat tiga   pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus. Sirosis Laenec, sirosis pascanekrotik, dan sirosis biliaris.

                  Penyebab sirosis hati beragam diantaranya :

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)                 

2. Alkohol

3. Kelainan metabolic :

1. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)

2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

3. Defisiensi Alphal-antitripsin

4. Glikonosis type-IV

5. Galaktosemia

6. Tirosinemia

4. Kolestasis

Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,

dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis

terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.

5. Sumbatan saluran vena hepatica

- Sindroma Budd-Chiari

- Payah jantung

6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)

7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan    lainlain)

8. Operasi pintas usus pada obesitas

9. Kriptogenik

10. Malnutrisi

11. Indian Childhood Cirrhosis

3)    MANIFESTASI KLINIK

   Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi akibat dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoselular adalah ikterus, edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritrema palmaris (telapak tangan merah), angioma laba-laba, fetor hepatikum, dan ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang terutama berkaitan dengan hipertensi portal adalah splenomegali, varises esophagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain. Asites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal.

A.   Pembesaran Hati

            Pada awal perjalanan sirosis,hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak, hati tersebut menjadi  keras dan memiliki tepi tajam dan yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen  dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni).

B.   Obstruksi Portal dan ansietas

            Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan di bawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limfa dan traktus  gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis.

C.   Varises Gastrointestinal

            Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam system gastrointestinal dan pemintasan (Shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.

D.   Edema

            Merupakan gejala lanjut lainnya  pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadi edema.

E.   Defisiensi Vitamin dan Anemia

            Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpangan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A,C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K.

F.    Kemunduran Mental

            Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan encephalopati dan koma hepatic yang membakat.

4)    KOMPLIKASI

               Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit sirosis hepatic adalah sebagai   berikut :

 Perdarahan Saluran Cerna

Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang merupakan penyebab dari sepertiga ke kematian. Penyebab lain perdarahan adalah tukak lambung dan duodenum (pada sirosis, insidensi gangguan ini meningkat), erosis lambung akut, dan kecenderungan perdarahan (akibat protrombin yang memanjang dan trombositopenia).

Penderita datang dengan melena atau hematemesis. Tanda perdarahan kadang-kadang adalah ensefalopati hepatik. Hipovolemia dan hipotensi dapat terjadi bergantung pada jumlah dan kecepatan kehilangan darah.

Berbagai tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi perdarahan. Tamponade dengan alat seperti pipa Sengstaken-Blakemore (triple-lumen) dan Minnesota (quadruple-lumen) dapat menghentikan perdarahan untuk sementara waktu. Vena-vena dapat dilihat dengan memakai peralatan serat optik dan disuntik dengan suatu larutan yang akan membentuk bekuan di dalam vena, sehingga akan mengehentikan perdarahan. Sebagian besar klinisis beranggapan bahwa cara ini hanya berefek sementara dan tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang. Vasopressin telah digunakan untuk mengatasi perdarahan. Obat ini menurunkan tekanan portal dengan mengurangi aliran darah splangnik, walaupun efeknya hanya bersifat sementara. Kendati telah dilakukan tindakan darurat, sekitar 35% penderita akan meninggal akibat gagal hati dan komplikasi.

Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu faktor penting yang mempercepat terjadinya ensefalopati yang mempercepat terjadinya ensepalopati hepatik. Ensepalopati terjadi bila ammonia dan zat-zat toksisk lain masuk dalam sirkulasi sistemik. Sumber amonia adalah pemecahan protein oleh bakteri pada saluran cerna. Ensefalopati hepatik akan terjadi bila darah tidak dikeluarkan melalui aspirasi lambung, pemberian pencahar dan enema, dan bila pemecahan protein darah oleh bakteri tidak dicegah dengan pemberian neonamasin atau antibiotik sejenis. Tindakan ini dibicarakan lebih lanjut pada bagian selanjutnya.

Asites

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya , asites adalah penimbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Asites adalah manifestasi Kardinal sirosis dan bentuk berat lain dari penyakit hati. Beberapa faktor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hati:

1.                  Hipertensi Porta,

2.    Hipoalbuminemia,

3.    Meningkatnya Pembentukan dan aliran limfe hati,

4.    Retensi natrium,

5.    Gangguan ekspresi air mata.

Mekanisme primer penginduksi hipertensi porta , seperti yang telah dijelaskan, adalah resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal. Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sistesis yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang intestinal sesuai dengan hukum gaya starling (ruang peritoneum dalam kasus asites).

Suatu tanda asites adalah meningkatnya lingkaran abdomen. Penimbunan cairan yang sangat nyata dapat menyebabkan napas pendek karena diafragma meningkat. Dengan semakin banyaknya penimbunan cairan peritoneum, dapat dijumpai cairan yang lebih dari 500 ml pada saat pemeriksaan fisik dengan pekak alih, gelombang cairan, dan perut yang membengkak. Jumlah yang lebih sedikit dapat dijumpai dari pemeriksaan USG atau parasentesis.

Pembatasan garam adalah metode utama pengobatan asites. Obat diuretik juga dapat digunakan digabungkan dengan diet rendah garam. Kini telah tersedia berbagai obat dan program diuretik, namun yang penting adalah memberikan diuretik secara bertahap untuk menghindari diuresis berlebihan. Kehilangan cairan dianjurkan tidak lebih dari 1,0 kg/hari bila terjadi edema perifer dan asites. Ketidakseimbangan elektrolit harus dihindari, sebab obat diuretik dapat mencetuskan ensefalopati hepatikum.

Ensefalopati Hepatik

Ensefalopati hepatik (koma Hepatikum) merupakan sindrom neuropsikiatri pada penderita penyakit hati berat. Sindrom ini ditandai dengan kekacauan mental, tremor otot, dan flapping tremor yang disebut sebagai asteriksis. Perubahan mental diawali dengan perubahan kepribadian, hilang ingatan, dan iritabilitas yang dapat berlanjut hingga kematian akibat koma dalam. Ensefalopati hepatik yang berakhir dengan koma adalah mekanisme kematian yang terjadi pada sepertiga kasus sirosis yang fatal.

Gejala dan tanda klinis ensefalopati hepatik dapat timbul sangat cepat dan berkembang menjadi koma  bila terjadi gagal hati pada penderita hepatitis fulminan. Pada penderita sirosis perkembangannya berlangsung lebih lambat dan bila ditemukan pada stadium dini masih bersifat reversible. Perkembangan ensefalopati hepatic menjadi koma biasanya dibagi dalam empat stadium.

Tanda pada stadium I tidak begitu jelas dan mungkin sukar diketahui. Tanda yang berbahaya adalah sedikir perubahan kepribadian dan tingkah laku, termasuk penampilan yang tidak terawatt baik, pandangan mata kosong, bicara tidak jelas, tertawa sembarangan, pelupa, dan tidak mampu memusatkan pikiran. Penderita mungkin cukup rasional, hanya terkadang tidak kooperatif atau sedikit kurang ajar.

Tanda pada stadium II lebih menonjol daripad stadium I dan mudah diketahui. Terjadi perubahan perilaku yang tidak semestinya, dan pengendalian sfingter tidak dapat terus dipertahankan. Kedutan otot generalisata dan asteriksis merupakan temuan khas. Asteriksis (flapping tremor) dapat dicetuskan bila penderita disuruh mengangkat kedua lengannya dengan lengan atas difiksasi, pergelangan tangan hiperekstensi, dan jari jari terpisah. Asteriksis merupakan suatu manifestasi perifer gangguan metabolisme otak. Keadaan semacam ini dapat juga timbul pada sindrom uremia. Pada tahap ini, letargi serta perubahansifat dan kepribadian menjadi lebih jelas terlihat.

Tanda pada stadium III penderita dapat mengalami kebingungan yang nyata dengan perubahan perilaku. Bila pada saat ini penderita hanya diberi sedatif dan bukan pengobatan untuk mengatasi proses toksiknya, maka ensefalopati mungkin akan berkembang menjadi koma, dan prognosisnya fatal. Selama stadium ini, penderita dapat tidur sepanjang waktu. Elektroensefalogram mulai berubah pada stsdium II dan menjadi abnormal pada stadium III dan IV.

Pada stadium IV penderita masuk dalam keadaan koma yang tidak dapat dibangunkan, sehingga timbul refleks hiperaktif dan tanda Babinsky. Pada saat ini bau apek yang manis (fetor hepatikum) dapat tercium pada napas penderita atau bahkan waktu masuk ke dalam kamarnya. Fetor hepatikum merupakan tanda prognosis yang buruk, dan intensitas baunya sangat berhubungan derajat somnolensia dan kekacauan. Hasil pemeriksaan laboratorium tambahan adalah kadar ammonia darah yang meningkat, dan hal ini dapat membantu mendeteksi ensefalopati.                           

5)    PENATALAKSANAAN

      Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium ( spironolaktin) mungkin diperlukan untuk mengurangi asietas jika gejala ini terdapat dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alkohol selanjutnya. Meskipun proses fibrosis pada hati yang sirotiktidak dapat diputar balik, perkembangan keadaan ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut.

6)    KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS

1.  Sirosis Portal Laennec

(alkoholik,nutrisional, dimana jaringan parut secara

Khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering

Disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe

Sirosis yang paling sering ditemukan di negara barat.

2.  Sirosis Poscanekrotik

Dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat

Lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3.  Sirosis Biller

Dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

7)    PENCEGAHAN

            Pencegahan pada sirosis hepatis adalah:

a.    Kurangi efek estrogen.

b.    Berhenti merokok.

c.    Ketahui status kesehatan tentang mitra seksual .

d.    Gunakan suatu jarum bersih jika kamu menyuntik obat.

e.    Berhati-hati sekitar produk darah di negara-negara tertentu.

f.     Hindari atau membatasi alkohol.

g.    Hindari pengobatan yang boleh menyebabkan kerusakan hati.

h.    Hindari ekspose ke toksin lingkungan

8)    PEMERIKSAAN PENUNJANG

                        Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut :

1.      Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.

2.    Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

3.    Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.

4.    Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.

5.    Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.

6.    Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.

7.    Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.

8.    Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).

9)    PATOFISIOLOGI

Meskipun ada bebrapa factor yang terlibat dalam etiologi sirisis, konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai factor penyebab yang utama. Sirosis terjadi dengan frekuensi paling pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alcohol yang berlebihan merupakan factor penyebab yang utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan meminum minuman keras dan pada individu yang dietnya normal tetapi denan konsumsi alcohol yang tinggi.

Sebagian individu tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini dibanding individu  lain tanpa ditemukan apakah individu tersebut memiliki kebiasaan meminum minuman keras ataukah menderita malnutrisi. Factor lainya dapat memainkan peranan, termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu ( karbon tetraklorida, naftalen terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiasis yang menular. Jumlah laki-laki menderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.

Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati mati dan kadang-kadang berulang disepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkontraksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar yang khas. Sirosis hepatic biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat penjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.

          

BAB IIi

Asuhan keperawatan

Proses Keperawatan

Untuk melaksanakan asuahan keperawatan digunakan suatu pendekatan proses keperawatan yang terdiri dari langkah - langkah ilmiah yaitu : Pengkajian, Dampak kebutuhan dasar manusia (KDM), Diagnosa keperawatan, Intervensi, Implementasi dan evaluasi.

1.    Pengkajian

            Pengkajian keperawatan berfokuskan pada awitan gejala dan riwayat faktor-faktor pencetus, khususnya penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani penderita. Pola penggunaan alkohol yang sekarang dan pada masa lampau(durasi dan jumlahnya) dikaji serta dicatat. Riwayat kontak dengan zat-zat toksik di tempat kerja atau selama melakukan aktivitas. Pajanan dengan obat-obat yang potensial bersifat hepatotoksin atau dengan obat-obat anastesi umum. Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien; orientasi terhadap orang, tempat dan waktu harus diperhatikan. Kemampuan pasien untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan rumah tangga memberikan informasi tentang status jasmani dan rohani.

Data pengkajian menurut Doenges ME. dkk (2000) pada pasien yang mengalami Sirosis Hepatis adalah sebagai berikut :

a.    Aktivitas / Istirahat

Gejala : Kelemahan,kelelahan,terlalu lelah

Tanda : Penurunan massa otot

b.    Eliminasi

Gejala : Flatus

Tanda : Distensi abdomen, penurunan atau tidak adanya bising usus, fase warna tanah liat, melena, dan urine gelap.

c.    Makanan/cairan

Gejala : Anoreksia; mual /muntah

Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan , penggunaan jaringan, edema umum pada jaringan,kulit kering, Ikterik.

d.    Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri tekan abdomen dengan nyeri kram pada kuadram kanan atas; Pruritus; Neuritis perifer.

Tanda : Perilaku berhati-hati; focus pada diri sendiri.

e.    Keamanan

Gejala :  Pruritus

Tanda : Demam; Ikterik; Ekimosis; Angioma Spider.

f.     Pernapasan

Gejala : Dispnea

Tanda : Pernapasan dangkal; Ekspansi paru terbatas; Hipoksia.

2.    Diagnosa Keperawatan

1.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan umum, pelisutan otot dan gangguan rasa nyaman.

2.      Perubahan status nutrisi berhubungan dengan gastritis kronis, penurunan motilitas gastrointestinal dan anoreksi.

3.      Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi, edema dan nutrisi yang buruk.

4.      Nyeri dan gangguan rasa nyaman berhubungan dengan hati yang membesar serta nyeri tekan dan asites

3.    Rencana Asuhan Keperawatan

1.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan badan

Tujuan :

Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas

Intrvensi	Rasional
1.    Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein(TKTP) 2.    Berikan suplemen vitamin (A,B kompleks, C dan K) 3.    Beri motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat 4.    Motivasi dan Bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap.	1.     Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan. 2.     Memberikan nutrient tambahan. 3.     Menghemat tenaga pasien sambil mendorong  pasien untuk melakukan latihandalam batas toleransi pasien. 4.     Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

2.    Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.

Tujuan : Perbaikan status nutrisi.

Intrvensi	Rasional
1.     Beri motivasi pasien untuk makan makanan dan suplemen makanan 2.     Tawarkan makan makanan dengan porsi sedikit tetapi sering 3.     Pantang alcohol 4.     Pelihara hygiene oral sebelum makan	1.   Motivasi sangat penting bagi penderita anoreksia dan gangguan gastrointestinal. 2.   Makanan dengan porsi kecil dan sering lebih ditolerir oleh penderita anoreksia 3.   Menghilangkan makanan dengan kalori kosong dan menghindari iritasi lambungoleh alkohol 4.   Mengurangi citarasa yang tidak enak dan merangsang selera makan.