ASKEP CHF

LAPORAN PENDAHULUAN

 CHF

I. KONSEP MEDIK

A.   DEFINISI

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Suatu keadaan  patofisiologi  adanya kelainan  fungsi jantung   berakibat  jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan  metabolisme  jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau  disertai peninggian  tekanan pengisian  ventrikel kiri  (Braundwald )

B.   ETIOLOGI

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

Ø  Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.  Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

Ø  Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.  Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat).  Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.  Peradangan  dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.

Ø  Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan  beban kerja jantung dan pada gilirannya  mngakibatkan  hipertrofi serabut otot jantung

Ø  Peradangan dan penyakit   myocardium  degeneratif, berhubungan dengan  gagal jantung  karena kondisi  ini secara langsung  merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Î Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung.  Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.

Î Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.  Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.  Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.  Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion

Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :

              I.        Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

            II.        Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

           III.        Timbul  gejala sesak pada aktifitas ringan

          IV.        Timbul gejala  sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

C.   MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan  akibat tekanan arteri dan vena  meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda  tergantung  pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu  memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi  yaitu :

o   Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

o   Batuk

o   Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang  yang menghambat  jaringan  dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya  pembuangan sisa  hasil katabolismeJuga terjadi karena  meningkatnya  energi  yang digunakan  untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena  distress pernafasan dan batuk.

o   Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan  bernafas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan baik.

         Gagal jantung kanan

1.    Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2.    Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,

3.    Hepatomegali. Dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepar…

4.    Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam rongga abdomen.

5.    Nokturia

6.    Kelemahan.

C.   EVALUASI DIAGNOSTIK

Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik.

Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh  melalui lubang-lubang yang terl;etak  pada  berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20 mmhg ) dapat menghasilkan pengukuran  preload yang akurat .PAWP atau pulmonary artery wedge pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah  takanan akhir diastolic ventrikel kiri.

Curah Jantung  diukur dengan  suatu lumen  termodelusi yang dihubungjkn dengan  komputer

D.     PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah :

Þ    Dukung istirahat  untuk mengurangi  beban kerja  jantung.

Þ    Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan

Þ    Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

q  Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema

q  Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium  dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

q  Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi  impadansi tekanan  terhadap  penyemburan  darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan  peningkatan kapasitas vena sehingga  tekanan engisian  ventrikel kiri  dapat dituruinkan

            Dukungan diet:                  

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

II. KONSEP KEPERAWATAN

1. Pengkajian

            Fokus pengkajian keperawatan  ditujukan  untuk mngobservasi  adanya  tanda-tanda  dan gejala kelebihan  ciaran paru dan tanda  serta gejala sistemis.

Î Aktifitas /istirahat

      Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubhan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.

Î Sirkulasi

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,anemia , syok dll

TD, tekanan nadi frekuensi jantung,  irama jantung,  nadi apical bunyu jantung  S3 galop nadi perifer bekurang  perubahan dalam denyutan  nadi jugularis  warna kulit kebiruan punggung kuku pucat atau sianosis hepar adakag pembesaran  bunyi nafas krekles atau ronkhi edema.

Î Inegritas ego

Ansietas stress marah taku  dan mudah tersinggung

Î Eliminasi

Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat,  berkemih malam hario diare/ konsipasi.

Î Makanan / cairan

Kehilangan nafsu makan mual, muntah, penambahan Bbsignifikan, Pembengkakan ektrimitas bawah,  diit tinggi garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum dll.

Î Hygiene

Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang

Î Neurosensori

Kelemahan, pusing letargi,  perubahan perilaku dan  mudah tersinggung

Î Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut kronuk nyeri abdomen  sakit pada otot gelisah 

Î Pernafasankeamanan

Dispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dngan beberapa bantal.btuk dengan atau tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit.

Î Interaksi socialPenurunan aktifitas yang biasa dilakukan

Pemeriksaan Diagnostik :

(a)      Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.

(b)      EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI).

(c)      Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.  

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

q   Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan menurunnya curah jantung , hipoksemia jaringan, asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli

Kemungkinan dibuktikan oleh :

§ Daerah perifer dingin

§ EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

§ RR lebih dari 24 x/ menit

§ Kapiler refill Lebih dari 3 detik

§ Nyeri dada

§ Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru

   ( tidak selalu )

§ HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O₂ < 80 mmHg, pa Co₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

§ Nadi lebih dari 100 x/ menit

§ Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Interfensi :

Gangguan perfusi  jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria :

Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg

Rencana Tindakan :

ü   Monitor Frekuensi dan irama jantung

ü   Observasi perubahan  status mental

ü   Observasi warna  dan suhu kulit / membran mukosa

ü   Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

ü   Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

ü   Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O₂, Pa CO₂ dan saturasi O₂ ). Dan  Pemberian oksigen

q  Kerusakan pertukarann gas

Dapat dihubungkan oleh :

Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran  alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar  edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif

Kemungkinan dibuktikan oleh :

Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O₂ < 80 mmHg, pa Co₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )  dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.

Kriteria hasil :

Tidak sesak nafas,  tidak gelisah,  GDA dala batas Normal ( pa O₂ < 80 mmHg, pa Co₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )

Tindakan :

ü   Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan

ü   Auskultasi paru untuk  mengetahui penurunan / tidak adanya  bunyi nafas  dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.

ü   Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,  penghisapan lendir dll.

ü   Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

ü   Kaji toleransi aktifitas misalnya  keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

q  Kemungkinan terhadap kelebihan  volume cairan ekstravaskuler

Faktor resiko meliputi :

Penurunan perfusi ginjal, peningkatan  natrium/ retensi air, peningkatan  tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan  dalam area interstisial/ jaringan )

Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda  dan gejala gejala membuat  diagnosa actual.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan  selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria :

Mempertahankan  keseimbangan cairan seperti dibuktikan  oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi  vena perifer/ vena dan edema  dependen, paru bersih dan  berat badan  ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Perencanaan tindakan :

ü   Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

ü   Observasi adanya oedema dependen

ü   Timbang BB tiap hari

ü   Pertahankan masukan  total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

ü   Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan  diuetik.

ü   Kaji JVP  setelah terapi diuretic

ü   Pantau CVP  dan tekanan darah.

q  Pola nafas tidak efektif

Yang berhubungan  dengan :

Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali

Kemungkinan dibukikan oleh :

Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan  pengembangan dada, GDA tidak normal.

Tujuan :

Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan  selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan  dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.

Interfensi :

ü   Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.

ü   Catat upaya pernafasan  termasuk penggunaan otot Bantu nafas

ü   Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

ü   Tinggikan kepala  dan  Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.Kolaborasi pemberian Oksigen  dan px GDA

q  Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari

Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan  kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.

Kemungkinan dibuktikan oeh :

Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi  pada klien setelah dilaksanakan  tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria : frekuensi jantung  60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg

Rencana tindakan ::

ü   Catat frekuensi  jantung, irama,  dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

ü   Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

ü   Batasi aktifitas pada dasar nyeri  dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

ü   Jelaskan pola peningkatan  bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari  kursi bila tidak ada  nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam  setelah mkan.

ü   Kaji ulang tanda  gangguan yang menunjukan tidak toleran  terhadap aktifitas atau memerlukan  pelaporan pada dokter.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8,  1997,  EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.